误区一：只要关节不痛，血尿酸水平再高也不用管它

　　该观点显然是错误的，原因是：

　　如果不及时有效的控制高尿酸血症，将导致痛风性关节炎的反复发作，并由急性转为慢性。高尿酸血症还可导致关节畸形，虫蚀样、斧凿样骨缺损或骨折，急性肾衰或尿毒症。动物实验和人体研究的结果均显示，长期高尿酸血症可诱发和加重糖尿病、冠心病、中风等现代流行病的发生和发展。

　　专家建议：只要血尿酸水平超过正常值上限，就要到医院咨询。血尿酸水平超过480μmol/L就必须高度重视，开始考虑药物治疗。

　　误区二：治疗痛风的药物，对肝肾毒性大，能不吃，尽量不吃

　　在考虑是否需要服用治疗痛风的药物时，应全面权衡用药的利与弊，不能片面强调药物的副作用，而忽略了疾病本身对机体的损害。与炎症和高尿酸血症对机体的损伤相比，药物的副作用可说是“小巫见大巫”，因为机体具有强大的自我修复能力，特别是肝脏和肾脏，药物对肝肾的损伤，机体可以修复，但长期高尿酸血症对肾脏、肝脏、心脏等内脏器官持续慢性损伤不可逆转，肌体难以修复，最终导致尿毒症、冠心病、中风等严重后果。

　　误区三：运动能减肥，同样也能降低尿酸

　　运动使人快乐，运动使人健康。但对于痛风患者而言，不恰当的运动会诱发和加重痛风。这是因为：

　　（1）运动后，大汗淋漓使血液浓缩，尿量减少，通过肾脏排出体外的尿酸量减少，血尿酸水平升高。

　　（2）剧烈运动后乳酸产生增加，乳酸抑制肾脏尿酸排泄，导致血尿酸水平升高。

　　（3）受累、受伤和受寒是痛风发作的常见诱因，关节部位的劳累和受伤易诱发痛风。

　　因此，痛风患者在选择运动方式和运动时间时，一定要尽可能地避开关节容易受累、受伤的运动形式，尽可能地保护好关节。运动过程中和运动后要及时补充水分，保证充足的尿量，以利于尿酸从肾脏的排出。

　　误区四：痛风是吃出来的病，因此通过单纯的饮食控制（忌口），就能完全可以把痛风控制住，不必药物治疗

　　痛风是多基因遗传性疾病，遗传因素和环境因素的共同作用导致该病的发生、发展。高尿酸血症是痛风发病的首要因素，但在临床上高尿酸血症患者中只有5%～12%发展为痛风，大部分高尿酸血症患者终生不发生痛风。这说明高尿酸血症只是痛风发病的必要条件，而非唯一条件，遗传易感性和免疫因素在痛风发病过程中发挥至关重要的作用。

　　已经证实，体内血尿酸80%来源于自身新陈代谢，外源性食物进入体内后所产生的尿酸只占20%，饮食控制只能减少外源性尿酸量，对内源性尿酸的产生无任何影响。因此单纯通过饮食限制，难以将尿酸控制在正常水平，对于痛风患者而言，药物治疗是在所难免的。

　　误区五：治疗过程中，如果痛风发作越来越频繁，说明病情加重，治疗方法不对

　　在临床工作中我们确实遇到患者描述的这种情况，即在治疗过程中血尿酸水平明显好转甚至趋于正常，但痛风发作却越来越频繁。但出现这种现象并非如患者所言病情加重，治疗方法不对，相反，我们认为这是患者病情趋于好转的标志。这是因为长期高尿酸血症导致关节内外大量尿酸盐晶体的析出，这些尿酸盐晶体与其周围组织液中的尿酸处于动态平衡状态，血症的尿酸骤然下降后，组织液中的尿酸也会明显降低，导致尿酸盐晶体的溶解、破碎，破碎的尿酸盐晶体被巨噬细胞所吞噬，从而诱发痛风发作，这种现象称之为“转移性痛风”或“二次痛风”。

　　临床工作中发现，二次痛风具备下列临床特点：

　　①多在血尿酸水平骤然下降时出现；

　　②痛风发作次数明显增加，但疼痛程度明显减轻；

　　③发作呈递减趋势；

　　④随着发作次数的减少，关节红肿程度明显减轻，关节腔内尿酸盐晶体的数量明显减少。

　　⑤小剂量秋水仙碱即可预防或控制二次痛风的发作；

　　因此，二次痛风虽然会导致一时之痛，但从长远的治疗效果来看，有利于关节周围及关节腔内尿酸盐晶体的清除，更有利于受累关节的修复。

　　误区六：血尿酸降到正常后，不需继续服用降尿酸药物，只要控制饮

　　食就行了

　　有些患者确实是这么认为的，也是这么做的。但结果如何呢？大部分患者血尿酸又升上去了。这是因为：

　　肾脏对尿酸的排泄减少和体内尿酸的合成增加是导致血尿酸水平升高的主要原因。其中90%的患者是因肾脏对尿酸的排泄减少所致，只有不到10%的患者因尿酸合成增加引起。饮食控制只能减少体内尿酸合成的原料，使尿酸合成减少，不能改善肾脏对尿酸的排泄。

　　目前临床上应用的降尿酸药物主要有两类，一类为抑制尿酸合成的药物，如别嘌呤醇，一类为促进肾脏尿酸排泄的药物，如苯溴吗隆。这两类药物均有较好的降尿酸能力，停止服药后，尿酸代谢和排泄就会逐渐恢复原态。因此血尿酸降至正常后，停止服药，血尿酸水平会逐渐升高。

　　正确的做法是：当血尿酸降至正常后，在医生的指导下，逐渐减量，直到找到一个最小维持量，然后长期维持治疗。

　　误区七：一旦得了痛风，终生与酒肉无缘，只能吃糠咽菜度日

　　痛风是一种代谢性疾病，能控制，不能根治，因此饮食和运动是痛风患者需要时刻注意的问题，但并不等于说终生与酒肉无缘，只能靠吃糠咽菜艰难度日。

　　痛风患者在急性期应严格控制嘌呤的摄入，因为在此阶段机体处于易损期，特别是肾脏，大量尿酸从肾脏排泄，易在肾脏形成结晶，对肾脏造成损伤。高嘌呤食物的大量摄入，会引起体内尿酸骤然升高，大量尿酸盐形成，进一步加重对关节和肾脏的损伤，因此痛风急性期禁止吃高嘌呤食物。急性期过后，痛风性关节炎进入缓解期，此期患者血尿酸水平会有所升高，但机体对尿酸的耐受能力也有所增强，此时治疗的重点是尽可能将血尿酸控制在平均值以内，即男性血尿酸水平应小于300μmol/L,女性应小于200μmol/L,如果尿酸维持在该水平，则患者饮食控制可适当放宽，患者可选择虾、螃蟹、乌贼等中等嘌呤含量的海产品及牛肉、羊肉、猪肉等肉食品，只是不能多吃。

　　误区八：痛风合并高血压时，只要所选择的降压药物降压效果好就行

　　有关资料显示，痛风患者中高血压的发病率达50%～60%，由于很多降压药会影响尿酸生成和排泄，导致血尿酸水平增高，甚至诱发或加重高尿酸血症和痛风性关节炎，因此伴有高血压的痛风患者在降压药选择上应格外小心，只考虑降压效果而不考虑降压药物对痛风和高尿酸血症的影响，显然是不对的。

　　（1）利尿剂：所有排钾利尿药如速尿、双氢克尿塞、寿比山、北京降压零号等均具有升高血尿酸、增加肾脏尿酸盐沉积，促进痛风性肾病发生、发展等不良作用，所以痛风伴高血压患者，应尽量不用、严禁久用这些利尿药。

　　（2）钙拮抗剂：钙拮抗药种类很多，不同的钙拮抗剂对血尿酸的影响也不一样。其中硝苯地平类如心痛定、伲福达、尼卡地平类如硝苯苄啶等长期服用可使血尿酸水平明显升高；尼群地平类如硝苯乙吡啶、尼索地平类如硝苯异丙啶等对血尿酸影响稍小；左氨氯地平如施慧达对血尿酸几乎无影响。氨氯地平类如络活喜兼有降尿酸的作用，因此痛风伴高血压和心绞痛者，应优先选用这类药物。

　　（3）β受体阻滞剂：这类药中有些阻碍尿酸排泄，升高血尿酸作用较明显，如如心得安、心得乐等；有些药物对尿酸影响极小，如倍他乐克、倍他心安等。

　　（4）血管紧张素转换酶抑制剂：多数学者认为，这类药有促进尿酸排泄作用，是治疗高血压伴痛风或高尿酸血症的良药，如同时合并充血性心衰者，此类药是最佳选择。但也有人质疑，他们认为使用此类药后肾总血流量反而减少，使尿酸排出减少，会诱发或加重痛风。目前还没有该类药物能降低尿酸的证据。这类药物临床上常用的有：洛汀新、依那普利、卡托普利等。

　　（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：这类药物降压作用平稳持久，对血糖、血脂无明显影响，对心、肾、脑等器官均有保护作用，因此对于高血压伴痛风或兼有心衰者，疗效尤佳。代表药有氯沙坦类如科素亚、缬沙坦类如代文等，但此类药物中替米沙坦类如美卡素有升高尿酸的不良作用，因此痛风和高尿酸血症患者最好不用。该类药物中，目前已经证实具有降尿酸作用的药物为氯沙坦类如科素亚。

　　误区九：急性痛风性关节炎发作时，打几天吊瓶就好了

　　血尿酸水平骤然升高引起在关节周围或关节腔内的尿酸盐晶体形成，或血尿酸水平骤然下降引起沉积在关节周围或关节腔内的尿酸盐晶体突然脱落均可激活体内的细胞免疫系统，导致急性痛风性关节炎的发作。在此过程中，并无细菌、病毒或其他病原微生物的参与。

　　目前临床上使用的所有抗生素除抑菌、杀菌外，并无调节自身细胞免疫的功能，因此所有抗生素对痛风均无治疗作用，但抗生素的副作用却难以避免。更有甚者如青霉素、链霉素、抗结核药物等，不但对缓解痛风症状毫无帮助，反而通过抑制肾脏尿酸排泄，升高血尿酸，加重痛风病情。因此痛风发作时，除非经过有经验的临床医师判断确实合并了感染，否则不要使用抗生素。

　　但临床上确有痛风患者痛风急性发作时，使用抗生素输液治疗后疼痛明显缓解，应如何解释呢？出现这种现象的原因，可能与下列情况有关：

　　（1）急性痛风性关节炎有自限性，有关资料显示，痛风初次发病时，90%以上的患者即使不用任何药物，疼痛持续3～7天可自行缓解。该现象称之为痛风的自愈现象。初次发作的痛风患者输液治疗3～7天，疼痛明显缓解，可能与自然病程重叠有关，而非抗生素之力。此外，心理暗示在其中也起一定的作用。

　　（2）有些患者痛风性关节炎反复发作，每次输液治疗，疼痛均能缓解，这又该作何解释呢？可以肯定地说，这类患者所输液体中，除了抗生素以外，肯定还含有糖皮质激素如地塞米松，而糖皮质激素能缓解痛风的疼痛早已被证实。众所周知，糖皮质激素有明显的副作用，如股骨头坏死、骨质疏松、向心性肥胖等，因此，除非秋水仙碱不能用，一般消炎镇痛药物无效，否则一般不考虑首选糖皮质激素治疗。

　　误区十：秋水仙碱副作用大，痛风急性发作时，口服几片苏打片和别嘌呤醇就行

　　秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的传统药物，也是特效药物。传统的服药方法，虽有明显的镇痛和消炎效果，但同时也有明显的腹泻、腹痛、骨髓抑制、肝肾损害等副作用。大多数痛风患者都知道痛风发作时，服用秋水仙碱有特效，但由于害怕秋水仙碱的副作用，特别是肝肾副作用，使许多患者宁肯忍受痛风之痛，也不愿接受秋水仙碱治疗，致使炎症不能及时控制，痛风由急性转为慢性。众多资料显示秋水仙碱的副作用有明显的剂量依赖性。中心专家临床应用过程中也发现，每日秋水仙碱用量超过6片（3毫克）,一半以上的患者会出现腹泻，超过8片（4毫克），几乎所有患者均会出现腹痛、腹泻等副作用。但如果把秋水仙碱的量控制在3片（1.5毫克）以内，副作用出现率明显降低。因此痛风发作时，拒绝秋水仙碱治疗是不明智的。在使用时尽量将剂量控制在每日3片（1.5毫克）以内，再辅以其它的消炎镇痛药物，同样会取得单用秋水仙碱的效果，但副作用明显减少。